Algunos tumores infantiles se propagan pese a tener pocas mutaciones genéticas
MADRID, 10 Nov. –
Investigadores de la Universidad de East Anglia (Reino Unido) han propuesto una explicación de por qué algunos tumores infantiles se propagan agresivamente por el cuerpo a pesar de tener relativamente pocos defectos genéticos.
Durante años, los expertos creyeron que los cánceres se volvían más peligrosos al acumular mutaciones genéticas que les permitían invadir nuevos tejidos y evadir el tratamiento. Pero este nuevo estudio publicado demuestra que los cánceres infantiles no siempre necesitan mutaciones adicionales para propagarse.
En cambio, los autores afirman que las células cancerosas podrían ser capaces de «cambiar de forma» y adoptar diferentes estados celulares, alternando entre comportamientos que les ayudan a crecer, sobrevivir al tratamiento y propagarse a otros órganos. Fundamentalmente, los autores afirman que el proceso podría ser reversible. Además, esperan que su trabajo pueda conducir algún día a nuevos tipos de tratamiento, o incluso a la modificación de tratamientos ya existentes.
El investigador principal, el doctor Darrell Green, de la Facultad de Medicina de Norwich de la UEA, declara: «La metástasis, por la cual el cáncer se propaga desde su lugar de origen a otras partes del cuerpo, es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en niños. Pero a los científicos les ha costado explicar por qué algunos cánceres infantiles se propagan agresivamente a pesar de tener relativamente pocas mutaciones genéticas, lo que aparentemente es la biología opuesta a la del cáncer en adultos».
Muchos cánceres infantiles se originan a partir de células que aún están estrechamente vinculadas a programas de desarrollo utilizados durante la primera infancia. Estos programas normalmente permiten que las células se desplacen por el cuerpo en desarrollo, se adapten a los entornos cambiantes y se conviertan en diferentes tipos de tejido. Creemos que las células cancerosas en los niños pueden aprovechar esta flexibilidad natural de las células jóvenes en desarrollo para propagarse.
El equipo revisó la evidencia de una amplia gama de cánceres infantiles, incluidos el neuroblastoma, el sarcoma de Ewing, el osteosarcoma, el meduloblastoma y el rabdomiosarcoma. Proponen que los cambios genéticos determinan qué identidades celulares pueden adoptar las células cancerosas, mientras que los cambios reversibles en la actividad genética dictan si esas células se vuelven agresivas, resistentes al tratamiento o capaces de formar tumores metastásicos.
«En lugar de necesitar adquirir nuevas mutaciones antes de poder propagarse, las células cancerosas infantiles podrían poseer ya la capacidad de volverse metastásicas.- La nueva cuestión clave no es solo qué mutaciones portan, sino en qué estado celular se encuentran en un momento determinado. Esto pone en entredicho la antigua creencia de que los cánceres deben adquirir nuevas mutaciones antes de poder metastatizar», aporta Green.
En lugar de centrarse únicamente en eliminar las células tumorales o en atacar los genes mutados, las terapias futuras podrían tener como objetivo impedir que las células cancerosas entren en los estados que las hacen peligrosas en primer lugar. «Es posible que con el tiempo se pueda predecir cuándo los cánceres se están preparando para propagarse», agrega Green.
«Las tecnologías emergentes, como el análisis de células individuales, la monitorización de las células tumorales circulantes y la modelización informática avanzada, podrían ayudar a los médicos a rastrear los cambios dentro de los tumores e identificar los períodos en los que los pacientes se enfrentan al mayor riesgo de metástasis», añade.
Los investigadores recalcan que este trabajo no representa un nuevo tratamiento y que se necesita más investigación. Sin embargo, creen que comprender estas transiciones celulares podría, en última instancia, revelar nuevas oportunidades para prevenir la propagación del cáncer antes de que comience.
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