¿Por qué se altera el sistema inmunitario en la colitis ulcerosa
MADRID, 10 Jun. Agencias –
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que provoca inflamación y úlceras en el revestimiento del colon. Aunque se sabe que el sistema inmunitario desempeña un papel fundamental en su desarrollo, muchos de los procesos celulares implicados siguen siendo objeto de investigación
Una nueva investigación con muestras de tejido humano proporciona información sobre cómo la organización espacial de las células B inmunomoduladoras y sus funciones dentro del apéndice pueden verse alteradas en la colitis ulcerosa (CU), según expertos del King’s College de Londres (Reino Unido).
«Identificamos interacciones de células B estratégicamente ubicadas como mediadoras del equilibrio inmunológico en el intestino humano», escriben Michael Pitcher y sus colaboradores, en ‘Science Immunology’.
EL APÉNDICE, UNA PIEZA POCO CONOCIDA EN LA DEFENSA DEL INTESTINO
Las células B dentro del tejido linfoide asociado al intestino (GALT) se han relacionado con la gravedad de las enfermedades inflamatorias intestinales como la CU y sus resultados terapéuticos, pero los mecanismos subyacentes no estaban claros.
Buscando comprender mejor este fenómeno, los autores crearon un atlas de interacciones de células B dentro del apéndice humano utilizando muestras de tejido de personas sanas y pacientes con colitis ulcerosa.
Las células B doble negativas 2 (DN2) fueron las células inmunitarias más abundantes en la región de la cúpula subepitelial (SED) del apéndice, donde se captan microbios del intestino regularmente.
Los investigadores también identificaron otros grupos de células inmunitarias y observaron que las células DN2 interactuaban fuertemente con las células T CD4, las células T CD8 y las células mieloides a través de marcadores de superficie celular específicos de subconjunto.
Además, los investigadores determinaron que las células B DN2 expresaban proteínas inmunomoduladoras como CD86, GRN y EBI3, que pueden atenuar las respuestas inflamatorias. A diferencia de la organización meticulosa del tejido sano, el GALT parecía estar alterado en las muestras de tejido de pacientes con colitis ulcerosa. Las células B y T ya no estaban divididas en zonas específicas y las células DN2 ya no se localizaban en el SED y mostraban una expresión alterada de marcadores inmunomoduladores.
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