Así logra sobrevivir en la piel ‘C. auris’, un hongo multirresistente y responsable de infecciones graves
MADRID, 11 Ago. Diario Dia –
Investigadores de la Universidad de California, San Francisco (UCSF, Estados Unidos) han identificado el mecanismo por el que ‘Candida auris’ (‘C. auris’) logra sobrevivir en la piel más tiempo que otros hongos patógenos similares que el sistema inmunitario sí logra eliminar de forma rápida.
‘C. auris’ es un hongo multirresistente responsable de brotes mortales en hospitales y residencias de mayores de todo el mundo. A diferencia de la mayoría de los hongos patógenos, ‘C. auris’ coloniza la piel humana de forma asintomática, lo que favorece la transmisión entre personas y aumenta el riesgo de enfermedad invasiva.
Sin embargo, se desconoce cómo este hongo logra una persistencia cutánea duradera mientras que otras especies comunes se eliminan rápidamente, una cuestión que el equipo investigador aclara en un estudio publicado en ‘Science’.
Los investigadores estudiaron la respuesta inmunitaria que producía en ratones ‘C. auris’ y la compararon con la de ‘Candida albicans’ (‘C. albicans’), otro hongo cutáneo común frente al que el sistema inmunitario sí actúa normalmente con rapidez. Mientras que ‘C. albicans’ desapareció en cuestión de días, ‘C. auris’ persistió, refugiándose en los folículos pilosos.
Según descubrieron, ambos hongos producían respuestas inmunitarias muy diferentes. ‘C. albicans’ activaba una señal inmunitaria llamada IL-17, que regeneraba la superficie de la piel y reforzaba las defensas antifúngicas, eliminando la infección. En cambio, ‘C. auris’ activaba el interferón gamma, una señal más comúnmente asociada a las infecciones virales.
Para ello, este hongo remodelaba su pared celular externa para exponer una mayor cantidad de quitina, una molécula que estimuló a las células inmunitarias a liberar interferón gamma alrededor del folículo piloso. El interferón gamma bloqueó las defensas antifúngicas de la piel, incluida la IL-17. Además, ralentizó la regeneración natural de las células del folículo piloso, lo que provocó la acumulación de células viejas y dañadas, un nicho donde ‘C. auris’ pudo proliferar.
«La quitina está muy extendida en la naturaleza, así que no es que la piel humana nunca entre en contacto con ella, pero nos sorprendió ver que ‘C. auris’ utiliza activamente su quitina para convertir la piel en un nido perfecto», ha señalado la profesora de microbiología en la UCSF Suzanne Noble, coautora principal del artículo.
POSIBLES ESTRATEGIAS
El estudio plantea posibles objetivos para evitar que ‘C. auris’ persista en la piel. En concreto, los investigadores apuntan que una posible estrategia podría consistir en fármacos que desvíen la atención del sistema inmunitario de las señales del interferón gamma y la dirijan hacia la IL-17, que activa el proceso normal de eliminación de hongos de la piel.
Otra posibilidad expuesta es desarrollar fármacos que bloqueen la quitina, lo que podría impedir que el hongo amplifique las señales del interferón gamma.
Los investigadores han destacado que este trabajo ofrece una nueva forma de pensar sobre cómo los microbios pueden coexistir silenciosamente con las personas antes de volverse peligrosos.
«En la mayoría de las personas, ‘Candida auris’ permanece en la piel sin causar problemas. Solo cuando alcanza tejidos más profundos en pacientes médicamente vulnerables se vuelve peligrosa», ha explicado el inmunólogo, profesor de la UCSF y coautor principal del artículo Ari Molofsky, quien ha señalado que «comprender cómo sobrevive en la piel podría ayudar a explicar cómo, con el tiempo, causa infecciones graves».
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