Descubren cómo el humo del tabaco prepara las células del pulmón para desarrollar cáncer
MADRID, 6 Oct. –
Fumar cigarrillos causa inflamación crónica en los tejidos pulmonares y es un factor de riesgo importante para el cáncer de pulmón. Sin embargo, las mutaciones comúnmente asociadas con el cáncer de pulmón, incluidas las alteraciones en KRAS y TP53, son insuficientes para iniciar el cáncer por sí solas en células pulmonares normales.
Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) revela las vías moleculares mediante las cuales la exposición crónica al humo del cigarrillo crea las condiciones precursoras del cáncer de pulmón de células no pequeñas.
El trabajo se publica en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’. Los investigadores expusieron modelos de organoides pulmonares al condensado del humo del cigarrillo para investigar cómo la exposición crónica al condensado del humo del cigarrillo altera las células pulmonares normales antes de la formación del tumor.
Las células en los organoides respondieron a la inflamación desarrollando epigenéticamente un estado de evasión inmunitaria, caracterizado por una regulación negativa de las vías inflamatorias y las señales de muerte celular.
LAS CÉLULAS MADRE EVOLUCIONAN HACIA ESTADOS PREMALIGNOS
Las poblaciones de células madre evolucionaron a través de distintas vías hacia estados premalignos que respondieron de manera diferente a las mutaciones causantes de cáncer KRAS G12V y la pérdida de Tp53. Las respuestas a estas mutaciones llevaron al desarrollo de diferentes subtipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas en los modelos.
Los hallazgos sugieren que el desarrollo del cáncer de pulmón está determinado tanto por la mutación genética subyacente como por el estado molecular de la célula en la que se origina dicha mutación. Según los autores, descubrir las consecuencias genéticas y epigenéticas del tabaquismo podría mejorar la predicción del riesgo de cáncer, así como los métodos de detección precoz.
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