Un estudio cuestiona la causa del ictus lacunar y por qué la aspirina no es eficaz
MADRID, 7 May. Agencias –
Científicos de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han descubierto nuevas pruebas que ponen en entredicho suposiciones arraigadas sobre las causas de un tipo común de accidente cerebrovascular, y ofrecen pistas sobre por qué los tratamientos ampliamente utilizados podrían no funcionar.
El estudio, publicado en ‘Circulation’, revela que la acumulación de depósitos grasos en las arterias no parece causar ictus isquémico lacunar, que representa alrededor de una cuarta parte de todos los ictus isquémicos (ictus causados por la obstrucción de un vaso sanguíneo) en el Reino Unido cada año.
En cambio, los investigadores identificaron otra anomalía vascular (el agrandamiento y la dilatación de las arterias del cerebro) como un factor fuertemente relacionado con el ictus lacunar.
Los expertos afirman que estos hallazgos ayudan a explicar por qué la aspirina y otros fármacos antiplaquetarios, comúnmente utilizados para prevenir los accidentes cerebrovasculares, no son tan eficaces para prevenir los accidentes cerebrovasculares isquémicos lacunares.
EL PROBLEMA NO ESTARÍA EN LAS ARTERIAS GRANDES
Los resultados están contribuyendo a definir nuevos enfoques de tratamiento, incluido el ensayo de intervención LACunar 3 (LACI-3), que está probando fármacos que actúan directamente sobre los pequeños vasos sanguíneos del cerebro.
El infarto lacunar se produce por daños en los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro (lo que se conoce como enfermedad de los vasos pequeños) y es una de las principales causas de discapacidad, deterioro cognitivo, demencia y nuevos accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, sus causas subyacentes siguen sin estar claras, lo que limita el progreso en el desarrollo de tratamientos eficaces.
Para investigar esto, investigadores de la Universidad de Edimburgo, el Instituto de Investigación sobre la Demencia del Reino Unido y colaboradores estudiaron a 229 pacientes que habían sufrido un accidente cerebrovascular lacunar o un accidente cerebrovascular no lacunar leve.
Los participantes se sometieron a evaluaciones clínicas y cognitivas, así como a resonancias magnéticas cerebrales en el momento del ictus y un año después. Estas exploraciones permitieron a los investigadores determinar el tipo de ictus, los signos de enfermedad de pequeños vasos y las nuevas áreas de daño cerebral. Posteriormente, compararon el estrechamiento graso de las grandes arterias con el ensanchamiento y la elongación de las arterias en el cerebro.
El estudio reveló que el estrechamiento de las arterias grandes no estaba relacionado con el ictus lacunar ni con la enfermedad de los vasos pequeños. Se observó con mayor frecuencia en otros tipos de ictus y no predijo la aparición de nuevas áreas de lesión cerebral en las exploraciones de seguimiento.
Por el contrario, el ensanchamiento de las arterias mostró una fuerte relación con la enfermedad lacunar. Los pacientes con esta característica tenían más de cuatro veces más probabilidades de sufrir un ictus lacunar.
La dilatación arterial también se asoció con una mayor carga de enfermedad de vasos pequeños, un empeoramiento más rápido del daño cerebral y un mayor riesgo de desarrollar nuevos accidentes cerebrovasculares «silenciosos»: pequeñas áreas de daño en el tejido cerebral causadas por la interrupción del suministro de sangre que pueden ocurrir sin síntomas evidentes.
Más de uno de cada cuatro participantes desarrolló estos accidentes cerebrovasculares silenciosos durante el estudio, a pesar de recibir los tratamientos estándar para prevenir futuros accidentes cerebrovasculares.
POR QUÉ ALGUNOS TRATAMIENTOS ACTUALES PODRÍAN NO FUNCIONAR
Los investigadores afirman que los tratamientos futuros deberían centrarse en el daño subyacente a los vasos sanguíneos pequeños. Ensayos como el LACI-3 están evaluando si fármacos ya existentes, como el cilostazol y el mononitrato de isosorbida, pueden proteger el cerebro, reducir la probabilidad de sufrir nuevos accidentes cerebrovasculares y ayudar a prevenir problemas de memoria, movilidad y demencia tras un infarto lacunar.
Joanna Wardlaw, catedrática de Neuroimagen Aplicada en el Instituto de Neurociencia y Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad de Edimburgo y jefa de grupo en el Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, concluye: «Este estudio aporta pruebas contundentes de que el infarto lacunar no se debe a la obstrucción grasa de las arterias principales, sino a una enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos del propio cerebro. Reconocer esta distinción es crucial, ya que explica por qué los tratamientos convencionales, como los fármacos antiplaquetarios, no son tan eficaces para este tipo de infarto y subraya la urgente necesidad de desarrollar nuevas terapias dirigidas al daño microvascular subyacente».
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