Identifica la molécula SK-129 como posible tratamiento para frenar la progresión del Parkinson
MADRID, 14 Abr. (Agencias) –
Un equipo de investigadores de la Universidad de Nueva York en Abu Dabi (Emiratos Árabes Unidos) y de la Universidad de Denver (Estados Unidos) ha identificado una pequeña molécula prometedora que podría ayudar a ralentizar o detener la progresión de enfermedades cerebrales graves como la enfermedad de Parkinson, ofreciendo una nueva esperanza para tratamientos que van más allá del control de los síntomas.
Estas enfermedades, entre las que se incluyen la demencia con cuerpos de Lewy y la atrofia multisistémica, se deben a la acumulación y propagación de una proteína neuronal que daña las células cerebrales con el tiempo. Actualmente, no existen tratamientos aprobados que puedan detener o ralentizar este proceso.
En un nuevo estudio publicado en ‘Science Translational Medicine’, el laboratorio de Magzoub en la Universidad de Nueva York en Abu Dabi y el laboratorio de Kumar en la Universidad de Denver, junto con colaboradores internacionales, desarrollaron un tipo especial de molécula pequeña diseñada para bloquear esta acumulación dañina. La molécula, conocida como SK-129, actúa impidiendo que la proteína se agrupe y se propague en el cerebro.
UNA ESTRATEGIA PARA ATACAR LA CAUSA DEL DAÑO CEREBRAL
El equipo probó SK-129 en una amplia gama de modelos de enfermedades, incluyendo células humanas, tejido derivado de pacientes y organismos vivos. En todos los casos, la molécula redujo los efectos nocivos asociados a la enfermedad.
Es importante destacar que los investigadores también demostraron que el SK-129 puede atravesar la barrera hematoencefálica, una capa protectora que suele impedir que los fármacos lleguen al cerebro. En modelos de ratón, la molécula redujo significativamente el desarrollo de daños cerebrales relacionados con la enfermedad.
«Este es un paso importante hacia el desarrollo de tratamientos que ataquen la causa fundamental de estas enfermedades», explica Mazin Magzoub, profesor asociado de biología de la Universidad de Nueva York en Abu Dabi y coautor principal del estudio. «En lugar de limitarnos a tratar los síntomas, estamos trabajando para ralentizar o detener la enfermedad en sí».
Otro hallazgo clave es que la molécula también puede bloquear la interacción dañina con otra proteína neuronal estrechamente relacionada con la enfermedad de Alzheimer. Esta doble acción podría hacerla especialmente eficaz para abordar afecciones neurológicas complejas.
Si bien se necesita más investigación antes de su uso clínico, los hallazgos representan un importante avance en la búsqueda de tratamientos eficaces para estas enfermedades actualmente incurables.
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