Descubren la razón biológica por la que la adicción a la cocaína provoca recaídas
MADRID, 9 Mar. Diario Dia –
Cuando un adicto a la cocaína recae, no se trata de un fracaso personal: es el resultado biológico de una reestructuración de su cerebro, según una nueva investigación de la Universidad Estatal de Michigan (Estados Unidos).
Los investigadores descubrieron que la cocaína altera el funcionamiento del hipocampo, lo que contribuye a la compulsión constante por consumir la droga. Su investigación, apoyada por los Institutos Nacionales de la Salud y publicada en ‘Science Advances’, no solo explica por qué la adicción a la cocaína es notoriamente difícil de tratar, sino que también podría ayudar a los científicos a desarrollar nuevas terapias farmacéuticas.
«La adicción es una enfermedad, al igual que el cáncer. Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas con adicción, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer», apunta el autor principal, AJ Robison, profesor de neurociencia y fisiología.
Al menos un millón de personas en todo el país luchan contra la adicción a la cocaína, y actualmente no existe ningún medicamento aprobado por la FDA para tratarla. Quienes dejan de consumirla no experimentan los mismos síntomas físicos de abstinencia que causan los opiáceos, pero eso no significa que sea fácil dejarla. La droga secuestra el cerebro, inundando los centros de recompensa con dopamina. Este refuerzo positivo engaña al cerebro para que sienta que está haciendo algo bueno en lugar de destructivo.
Incluso si alguien logra dejarlo, las probabilidades no están a su favor. Alrededor del 24% recae en el consumo semanal, y otro 18% regresa a un programa de tratamiento al cabo de un año. Andrew Eagle, exinvestigador postdoctoral del laboratorio de Robison y autor principal del artículo, halló un factor clave responsable de la compulsión: una proteína llamada DeltaFosB. Utilizó una forma especializada de tecnología CRISPR para examinar la función de esta proteína en circuitos cerebrales específicos cuando los ratones fueron expuestos a la cocaína.
Utilizando modelos de ratón, descubrió que esta proteína actúa como un interruptor, activando y desactivando genes en el circuito entre el centro de recompensa del cerebro y el hipocampo, el centro de la memoria. Cuanto más tiempo se consume cocaína, más se acumula esta proteína en el circuito. Esta proteína modifica el funcionamiento de las neuronas, alterando la respuesta del circuito a la cocaína.
«Esta proteína no solo está asociada con estos cambios, sino que es necesaria para ellos», plantea Eagle. «Sin ella, la cocaína no produce los mismos cambios en la actividad cerebral ni el mismo impulso para consumirla».
El equipo de investigación también encontró otro grupo de genes controlados por DeltaFosB tras el consumo crónico de cocaína. Uno de estos genes, llamado calreticulina, ayuda a regular la comunicación entre las neuronas. Su trabajo demostró que la calreticulina contribuye a acelerar el proceso cerebral para buscar compulsivamente más cocaína.
Estos hallazgos en modelos murinos podrían tener aplicaciones directas en humanos, que comparten muchos genes y circuitos similares. El laboratorio de Robison colabora con investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas en Galveston, Estados Unidos, para crear compuestos dirigidos a DeltaFosB. Juntos, cuentan con una subvención del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas para desarrollar y probar compuestos que regulen la capacidad de DeltaFosB para unirse al ADN.
«Si pudiéramos encontrar el compuesto adecuado que funcione correctamente, podría ser un tratamiento para la adicción a la cocaína», informa Robison. «Eso tardará años, pero es el objetivo a largo plazo».
A continuación, el laboratorio de Robison examinará cómo las hormonas impactan estos circuitos cerebrales y si la cocaína afecta el cerebro masculino y femenino de manera diferente. Este trabajo podría ayudar a explicar las diferencias biológicas en el riesgo de adicción entre hombres y mujeres.
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