¿Cómo responde el cuerpo a las demandas energéticas del ejercicio?
MADRID, 2 Mar. PORTALTIC –
Los investigadores han estudiado durante décadas el papel de una determinada enzima en la regulación de la energía en los músculos y el rendimiento deportivo, pero un nuevo estudio realizado por científicos de Virginia Tech VTC (Estados Unidos) ha identificado con mayor precisión que nunca cómo funciona este mecanismo.
El estudio, publicado en ‘Science Advances’, confirmó la función de la fosforilación de AMPK en un solo aminoácido en la regulación de la cantidad y la actividad de las mitocondrias, orgánulos que generan energía en las células.
En concreto, los científicos del Instituto de Investigación Biomédica Fralin del VTC se centraron en un factor desencadenante que provoca la activación de la AMPK, un sensor energético clave conocido como proteína quinasa activada por adenosina monofosfato. Esta proteína quinasa regula la producción de energía en respuesta a las enormes demandas energéticas del ejercicio.
Sin embargo, los investigadores también descubrieron un rango de regulación inesperadamente más amplio, que incluye la contracción muscular y la descomposición de azúcar para obtener energía, lo que apunta a un posible nuevo tratamiento para la diabetes.
«Los datos sugieren que la AMPK no solo es importante para mantener la cantidad de mitocondrias, sino también para regular otros procesos que conducen al metabolismo mitocondrial y la regulación de la función proteica para la contracción muscular», aporta Zhen Yan, profesor del Instituto de Investigación Biomédica Fralin de Virginia Tech en VTC y autor principal del artículo.
Ryan Montalvo, asociado postdoctoral en el Laboratorio Yan y primer autor del artículo, agrega que el estudio se basa en las fortalezas de un equipo de investigación multidisciplinario: «Estos hallazgos no solo profundizan nuestra comprensión de cómo el ejercicio influye en la salud metabólica», insiste, «sino que también abren nuevas direcciones para futuros estudios que nuestro laboratorio ya está comenzando a realizar».
Con el ejercicio, los músculos requieren más energía para funcionar. La enzima AMPK detecta esta demanda y responde enviando señales a las células para aumentar la cantidad y la actividad de las mitocondrias y así satisfacer las futuras demandas energéticas.
Yan y su equipo utilizaron tecnología de edición genética para desactivar un sitio de señalización celular que, según creían, era clave para la respuesta de la AMPK al aumento de la demanda energética. Lo lograron sin alterar la estructura de la proteína AMPK ni sus proteínas asociadas. Los ratones del estudio mostraron una capacidad de ejercicio drásticamente reducida, recorriendo solo un tercio de la distancia de los ratones normales. Con la señalización celular desactivada, la enzima no pudo satisfacer la demanda de energía de las células musculares, lo que confirma que el sitio de señalización celular desactivado es vital para el proceso.
El estudio proporciona una comprensión más detallada de cómo funciona el mecanismo AMPK de lo que se conocía hasta ahora. Además de los datos del estudio, el equipo de investigación analizó las proteínas del músculo esquelético de ratones con datos similares de pacientes diabéticos humanos y encontró una superposición significativa. Esto podría indicar que la función reducida de la enzima AMPK podría influir en la diabetes.
«Eso sugiere que, si atacamos la AMPK con intervenciones farmacológicas, podríamos ayudar a los pacientes diabéticos«, detalla Yan, quien también es profesor en el Departamento de Nutrición Humana, Alimentos y Ejercicio de la Facultad de Agricultura de Virginia Tech.
Este estudio se centró en los efectos durante el ejercicio. Yan busca investigar más a fondo la AMPK examinando su papel en la adaptación al ejercicio: cómo los músculos cambian en respuesta al ejercicio para mejorar su condición física y facilitar el ejercicio en el futuro.
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