Científicos suizos descubren el ‘criticoma’: por qué la infancia con pantallas cambia el cerebro para siempre

Científicos suizos descubren el 'criticoma': por qué la infancia con pantallas cambia el cerebro para siempre
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   MADRID, 2 Jun. –

   Investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza) yen colaboración con expertos de la Universidad Médica SUNY Upstate (Estados Unidos) presentan el criticoma, el registro completo de la experiencia integrada de exposición a pantallas durante los períodos críticos del desarrollo. Con este marco, replantean el autismo, la esquizofrenia, la depresión y el trauma como trastornos del desarrollo.

   Los niños crecen rodeados de pantallas. Este nuevo artículo de revisión por pares, publicado en la revista ‘Thought Leaders Invited Review in Brain Health’, sostiene que la neurociencia no ha encontrado el término adecuado para describir la influencia de estas pantallas.

    La síntesis, realizada por Michel Cuenod y Kim Q. Do del Centro de Neurociencia Psiquiátrica de la Universidad de Lausana, junto con Julio Licinio de la Universidad Médica SUNY Upstate, lo denomina: el criticoma. Se trata del registro completo de la experiencia sensorial, motora, social, cultural y ambiental que el cerebro integra durante los períodos críticos de plasticidad sináptica, desde antes del nacimiento hasta aproximadamente los veinticinco años.

   Lo que entra durante esos periodos se convierte en un elemento determinante. Lo que no entra, o entra de forma incorrecta, no se puede recuperar fácilmente. Los autores no pretenden saber qué producen las infancias saturadas de pantallas. Ofrecen algo más útil para un campo que ha estado tanteando la respuesta a esta pregunta: un marco lo suficientemente preciso para estudiarla.

   La síntesis alcanza su máxima trascendencia cuando aplica el marco teórico a la psiquiatría. Los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia, el estrés postraumático, el trastorno depresivo mayor y los síndromes ligados a la cultura se replantean como afecciones del desarrollo, en lugar de meras afecciones sinápticas. La pregunta clínica cambia. Ya no se trata solo de lo que está dañado en el cerebro adulto, sino de lo que no pudo integrarse, o se integró incorrectamente, durante los períodos en que la integración era posible.

    Desde esta perspectiva, la esquizofrenia está ligada a una alteración en la maduración de las interneuronas positivas para parvalbúmina en la corteza prefrontal durante la adolescencia tardía. El autismo refleja una alteración en la sincronización de los períodos críticos en múltiples sistemas sensoriales y de asociación. El trauma temprano altera la respuesta al estrés de por vida.

   «Los datos nos han indicado durante años que la esquizofrenia es un trastorno del desarrollo, no un trastorno de la sinapsis adulta. La dificultad siempre ha residido en articular qué falló y cuándo. El criticoma nos proporciona un marco para abordar esta cuestión», incide el doctor Michel Cuenod, coautor del Centro de Neurociencia Psiquiátrica de la Universidad de Lausana.

   La depresión mayor recibe el análisis más detallado de la revisión, basado en un sorprendente experimento natural previo. En el mismo, se entrevistaron a catorce pares de gemelos monocigóticos criados juntos, pero con una marcada discordancia en cuanto a la depresión mayor a lo largo de su vida. Con genotipo idéntico y la misma familia de crianza, el gemelo afectado casi siempre cargaba con el peso de una ruptura relacional, a veces por casualidad, a veces canalizada hacia ella por un temperamento ligeramente más impulsivo que se endureció con el paso de las décadas, dando lugar a una vida divergente. Entonces denominaron a esta lenta amplificación continuidad acumulativa. La perspectiva del crítico sitúa este hallazgo en un marco mecanicista: el andamiaje social integrado durante la prolongada ventana prefrontal de la adolescencia tardía es, en sí mismo, un soporte para la regulación del estado de ánimo en la edad adulta.

   Seis mecanismos neurobiológicos sustentan este marco: la regulación GABAérgica a través de interneuronas positivas para parvalbúmina, las redes perineuronales alrededor de las células de disparo rápido, la mielinización progresiva de los circuitos corticales, la regulación epigenética dependiente de la experiencia, la maduración neuromoduladora y la poda sináptica durante el desarrollo.

    Los autores consideran la poda como un sexto pilar, no como un elemento secundario. Hasta la mitad de las sinapsis corticales se eliminan durante la infancia y la adolescencia, siendo la microglía y el marcaje mediado por el complemento los responsables de gran parte de este proceso. Lo que se poda no se puede recuperar. Lo que se conserva se convierte en el sustrato de la cognición adulta.

   Los periodos críticos son un arma de doble filo. El mismo mecanismo que permitió a Mozart emerger de una infancia saturada de relaciones armónicas es el que produjo los retrasos en el desarrollo documentados en los orfanatos rumanos. La progresión desde los primeros pasos de un niño pequeño hasta Roger Federer en la cancha central se basa en la experiencia motora integrada durante las ventanas de plástico. Lo mismo ocurre con la arquitectura contemplativa establecida cuando Lhamo Dhondup fue reconocido como el Dalai Lama a los dos años y se sumergió en el entrenamiento meditativo desde la primera infancia. El análisis también nombra los usos oscuros sin titubear. Las Juventudes Hitlerianas explotaron deliberadamente la plasticidad del periodo crítico. Los conflictos actuales están integrando la violencia y el desplazamiento en los criticomas de los niños en tiempo real, con consecuencias que perdurarán más allá de sus causas.

   La revisión considera la cuestión de las pantallas como el problema central abierto de su marco teórico. Los niños y adolescentes contemporáneos absorben experiencias mediadas por pantallas a una escala sin precedentes, precisamente durante los momentos en que el crítico es más maleable. Los autores no pretenden saber qué tipo de crítico se está configurando en esas condiciones. Argumentan, de forma convincente, que la cuestión es ahora urgente y que el marco teórico ofrece a los investigadores una manera de formularla como un problema empírico comprobable, en lugar de una alarma social.

   Los autores son explícitos respecto a las limitaciones. El criticoma es un marco conceptual, no una herramienta de medición. No proporciona un método para cuantificar el contenido integrado en un cerebro vivo. Las condiciones que replantea son heterogéneas, y la perspectiva del desarrollo se ofrece como productiva, no como completa. Traducir la síntesis en intervenciones comprobables requerirá métodos de medición que aún no existen, y los autores así lo reconocen.

   «No buscábamos un término nuevo. Buscábamos una manera de hablar de algo que no lográbamos nombrar», matiza la doctora Kim Q. Do, autora principal del Centro de Neurociencia Psiquiátrica de la Universidad de Lausana. «Nuestros estudiantes preguntaban qué integra realmente el cerebro durante un período crítico, y recurríamos a la memoria, al aprendizaje cultural o a la marcación epigenética, pero ninguna de esas palabras encajaba del todo. El término «criticoma» es nuestro intento de encontrar una definición adecuada».

   Este marco conceptual no resolverá todas las controversias que aborde. Ni pretende hacerlo. Lo que hace es convertir una bibliografía dispersa en un vocabulario lo suficientemente preciso como para respaldar la siguiente ronda de experimentos. Décadas de trabajo sobre periodos críticos han proporcionado a la neurociencia sus componentes. El criticoma ofrece un nombre para el conjunto.

CL11