Un estudio identifica dos proteínas implicadas en la señalización que favorece el crecimiento del cáncer
MADRID, 22 May. Agencias –
Nuevos experimentos de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve de Estados Unidos revelan cómo dos proteínas, GOLPH3 y MYO18A, potencian las vías de señalización mediadas por las tirosina quinasas receptoras (RTK), que se activan en respuesta a factores de crecimiento e impulsan muchos tipos de cáncer.
La investigación, que recoge ‘Science Signaling’, también ofrece una posible estrategia terapéutica alternativa para limitar el crecimiento de cánceres impulsados por RTK que han desarrollado resistencia a los inhibidores de RTK. Las RTK regulan la proliferación y la supervivencia celular, y la desregulación de la señalización de RTK mediante mutación, amplificación o activación constitutiva contribuye comúnmente al desarrollo de cánceres humanos.
Los médicos tratan muchos tipos de cáncer con terapias dirigidas a las RTK y las vías de señalización que activan. Sin embargo, los tumores suelen desarrollar resistencia a las terapias dirigidas a las RTK, lo que obliga a utilizar tratamientos alternativos.
En este contexto, los investigadores realizaron un análisis imparcial de las vías de señalización de RTK en diversas líneas celulares para identificar el paso en la señalización de RTK regulado por GOLPH3 y su proteína de unión MYO18A. Descubrieron que GOLPH3, junto con MYO18A, promovía el desplazamiento de diversas RTK (receptores que se unen a factores de crecimiento como EGF, insulina y PDGF) desde el aparato de Golgi hasta la superficie celular.
Esto preparaba a las RTK para responder a sus factores de crecimiento específicos en el entorno extracelular; por lo tanto, la interacción entre GOLPH3 y MYO18A determinaba la intensidad de las vías de señalización de las RTK.
El equipo también halló que la amplificación de MYO18A en muestras de cáncer se correlacionaba con un aumento de la señalización de las RTK. Estos hallazgos identifican la señalización de factores de crecimiento como un mecanismo que podría subyacer a la oncogenicidad de GOLPH3 y MYO18A.
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