Estrés y dermatitis atópica: una vía neuronal conecta el cerebro con la inflamación de la piel
MADRID, 24 Mar. Agencias –
El estrés psicológico es un factor agravante bien conocido de la dermatitis atópica (DA), capaz de empeorar la inflamación mediante complejas interacciones entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario. Las hormonas del estrés pueden comprometer directamente la barrera cutánea, promover la inflamación e intensificar la sensación de picor.
Una nueva investigación de la Hospital Shenbin Liu Huasha asociado a la Universidad de Fudan (China), basada en datos de pacientes y modelos de ratón, revela cómo el estrés psicológico puede empeorar la dermatitis atópica o eccema.
CUANDO EL ESTRÉS SE TRADUCE EN BROTE EN LA PIEL
Según se recoge en ‘Science’, esto se debe a la activación de una vía neuronal específica que conecta el cerebro con las respuestas inmunitarias de la piel. Los autores del estudio destacan que el manejo del estrés psicológico, junto con las terapias convencionales, podría representar una estrategia infrautilizada pero potencialmente eficaz para mejorar los resultados en el eccema.
El trabajo ofrece una explicación mecanicista para la relación, bien documentada pero poco comprendida, entre el estrés y los brotes de dermatitis atópica. No obstante, es necesario investigar la existencia de mecanismos similares en otras enfermedades inflamatorias sensibles al estrés, como la psoriasis o la enfermedad inflamatoria intestinal.
Se sabe que el estrés psicológico altera el equilibrio inmunitario del cuerpo. La piel es particularmente vulnerable porque contiene densas redes de nervios y células inmunitarias, lo que la hace altamente sensible a las señales relacionadas con el estrés.
Afecciones como el eccema ilustran esta conexión neurobiológica, ya que el estrés frecuentemente exacerba la enfermedad. Estudios recientes sugieren que las señales de estrés transmitidas a través del sistema nervioso simpático pueden influir directamente en la actividad inmunitaria de la piel.
Además, los eosinófilos (células inmunitarias que liberan proteínas inflamatorias y citocinas) están estrechamente relacionados con la gravedad de la dermatitis. Sin embargo, los mecanismos mediante los cuales las señales neuronales inducidas por el estrés reclutan y activan estas células aún no se comprenden del todo.
EL ‘CABLE’ NERVIOSO QUE CONECTA EL CEREBRO CON LA INFLAMACIÓN DEL ECCEMA
Para abordar esta laguna, Jiahe Tian y sus colaboradores de la citada universidad analizaron datos clínicos de 51 pacientes con eccema y modelos de ratón complementarios para examinar la relación entre el estrés y las respuestas inmunitarias inflamatorias en la piel.
De esta forma, los investigadores identificaron un subconjunto de neuronas simpáticas noradrenérgicas positivas para prodinorfina (Pdyn+) que inervan preferentemente la piel con vello. Mediante ablación genética y activación optogenética, los autores probaron cómo estas neuronas influyen en la inflamación y la actividad de los eosinófilos, y encontraron que un mayor estrés en los pacientes se correlacionaba con una mayor acumulación de eosinófilos en la piel.
En modelos de ratón, demostraron que las neuronas simpáticas Pdyn+ transmitían señales de estrés del cerebro a la piel, empeorando la inflamación. Estas neuronas reclutaban eosinófilos a través de la vía de señalización CCL11-CCR3 y los activaban mediante el receptor adrenérgico beta-2. La eliminación de estas neuronas o de los eosinófilos redujo la inflamación inducida por el estrés, mientras que la activación de las neuronas la incrementó.
CL11
